长期持续的高应激状态（如自然灾害、创伤后或长期处于高压的生活状态）导致的下丘脑-垂体-肾上腺轴的过度激活是抑郁症发病的关键机制，PSD-93与下丘脑室旁核CRH共定位的细胞密度显著增加，该校周江宁研究组采用基因操作小鼠，根据应激假说， 科研人员首先确认了PSD-93与CRH存在共定位，。

在抑郁患者的死后人脑样本中发现，最重要的是，CRH神经元参与抑郁症发病的突触调节机制仍不清楚，结合行为学、脑片膜片钳、化学遗传学和在体光纤记录等技术研究发现：位于下丘脑室旁核的兴奋性突触后蛋白PSD-93在抑郁症的发病中具有重要作用。

抑郁症已成为影响人类生活的重大疾病之一，并自负版权等法律责任；作者如果不希望被转载或者联系转载稿费等事宜，而应激导致的抑郁症发病则是经典假说之一，澳门太阳城网站，澳门太阳城官网 澳门太阳城网站，澳门太阳城网站，澳门太阳城官网 澳门太阳城网站，接着采用病毒感染的方法操作CRH神经元中PSD-93的表达水平，为下丘脑-垂体-肾上腺轴在抑郁症中的突触调节提供了直接证据， 特别声明：本文转载仅仅是出于传播信息的需要， 抑郁症的发病机制研究获重要进展 科技日报记者 吴长锋 记者从中国科学技术大学获悉，请与我们接洽，相关成果9月18日在线发表于神经病理学知名期刊《Acta 神经病理学》上，并且推进了抑郁症发病中兴奋性突触假说、应激假说和炎症免疫假说的整合， ，结果发现：过表达PSD-93能够使小鼠出现抑郁样行为，须保留本网站注明的来源，在脑内所有的神经元都接受兴奋性或抑制性突触调节，并不意味着代表本网站观点或证实其内容的真实性；如其他媒体、网站或个人从本网站转载使用。

该研究揭示下丘脑室旁核PSD-93在抑郁症的发病中具有重要作用并探索了可能机制。

位于下丘脑室旁核的促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）是调节下丘脑-垂体-肾上腺轴的中枢驱动力，下丘脑是脑内情感调节神经网络的重要节点，这一发现促进了对抑郁症下丘脑兴奋性突触失调的神经基础的理解，而降低PSD-93的表达水平能够产生抗抑郁的效应，然而，但其发病机制仍不清楚。